[第146期]股骨头坏死的防治

　　一、股骨头坏死的定义

　　ONFH是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。

　　股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏死（AVN）、股骨头无菌性坏死，是骨科领域常见的难治性疾病。

　　股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。

　　二、股骨头坏死的原因

　　ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。

　　（一）创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。

　　创伤性股骨头缺血性坏死

　　1、股骨颈骨折

　　股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1--5年，最早可以在伤后2--3个月出现。其坏死发生率因统计的标准不同，发生率有显著差异，一般在20％一40％

　　2、外伤性髋关节脱位

　　髋关节脱位多发生于青壮年，多由于强大的暴力所致。股骨头脱出髋臼，导致股骨头圆韧带被牵拉断裂，关节囊紧张，甚至撕裂，不但下干骺端动脉断裂，上干骺动脉也常有不同程度的损伤。若髋关节脱位再合并股骨头骨折，则发生股骨头缺血性坏死的机会更高。单纯性髋关节脱位引起头坏死率为：0％一30％，合并骨折时，头坏死率较单纯脱位高，Arlet统计为54．6％，Fieat(1977)认为如果脱位超过24小时再复位，坏死发生率接近100％，如果在脱位后最初几小时复位，则坏死发生率仅为20％一30％。提示外伤性髋关节脱位应及早复位。

　　3.髋臼骨折

　　髋臼骨折导致股骨头坏死，与其整复的时间及整复的质量有关，整复越早，效果越好。髓臼复位不良，关节面欠平整，或过早负重者，则易早期出现创伤性关节炎改变，坏死率明显增高。

　　（二）、非创伤性 ：

　　1、长期或大量应用糖皮质激素占43%

　　2、酒精中毒

　　3、减压病：潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。

　　（三）、其他原因

　　高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死

　　三、股骨头坏死的组织病理学

　　无论何种原因造成的缺血性骨坏死，其组织病理学改变大致相同。由于骨组织缺血持续的时间、丧失供血的范围和程度不同，所发生骨坏死的病理变化进程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是：骨小梁表面成排的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，骨结构仍保持着原来的支架

　　（一）酒精性股骨头坏死

　　1、酒精性ANFH的发病机理学说

　　·脂质代谢紊乱学说及酒精的细胞毒作用

　　·脂栓学说及局部血管内凝血（IC）

　　·骨内高压学说

　　·骨质疏松学说

　　·脂肪基因高表达诱导骨髓基质干细胞成脂分化

　　· 骨细胞脂肪变性坏死学说

　　2、酒精性股骨头坏死的预防

　　当上述病理过程不能被遏制，则继续向骨坏死方向发展，最终发生ONFH。酒精性ONFH一旦发生，其预后不良。除非在早期或极早期被发现，并且能够得到及时、正确的治疗，ONFH才能获得好转或治愈。如果发生股骨头塌陷，则各种治疗方法均不可能治愈该病，而正确的治疗干预可能使病人获得尽可能大的受益。因此，如何防止此病发生是至关重要的。人们很明白“防重于治”的道理，但是在日常生活中却往往不易作到。有人指出，成年人每天饮酒量应少于50g。然而，根据国人的传统风俗和生活习惯，很难作到不饮酒，而且有大量人群是长期、大量饮酒者。在临床上经常见到的是病人发生ONFH后才能完全戒酒。那么，研究如何预防酒精性ONFH是十分必要的。

　　（二）激素性股骨头坏死

　　随着激素类药物在临床的广泛应用，合并激素性股骨头坏死的病例也日益增多，目前，临床研究发现股骨头坏死病因第一位就是激素，超过总发病率的57%。股骨头坏死的发生与摄入激素的途径和剂量有关，也与每个人各体差异和敏感性有关。长期大剂量应用糖皮质激素，总剂量过大，或短期过大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素，能引起股骨头坏死，有报道患者摄入总剂量超过相当强的松总剂量200mg以上时，其股骨头坏死发生率明显增高；摄入途径与坏死的关系：关节腔注射>静注>口服，但也有个体差异。而大量饮酒者，以及糖尿病、类风湿病患者，再大量应用激素，其股骨头坏死发病率会更高。

　　1、激素性股骨头坏死的早期病理生理改变

　　局部病理生理改变：

　　1.1骨细胞

　　激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。

　　1.2成骨细胞

　　皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。

　　1.3破骨细胞

　　皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑制，提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。

　　1.4骨髓腔内脂肪细胞

　　长期摄入大剂量激素后，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄

　　1.5动脉病变

　　临床病理活检发现，早期激素性股骨头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少。股骨头微血管造影检查发现，激素性股骨头坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进入头内10.7mm处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可见再生的修复血管，且修复血管范围随病情分期进展而增宽，Ⅱ期平均为4.5mm，Ⅲ期平均为9.3mm，Ⅳ期因头塌陷，血管影像扭曲中断。然而临床高选择动脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部分。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞，造影检查时，在阻塞部位近端不显影的缘故。单独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏死区血管修复反应少见或没有；激素与马血清或内毒素联合使用诱发的骨坏死，血管壁可见炎症反应，坏死区内修复反应明显。

　　1.6静脉病变

　　对无临床症状的股骨头坏死病人股骨头上支持带血管进行病理学检查，发现在激素治疗组，回流静脉明显变窄。动物实验表明，激素治疗可使兔静脉壁出现类似于动脉粥样硬化动脉壁上的泡沫细胞，行免疫组织化学染色证明该细胞源自平滑肌细胞，对兔耳静脉内皮行扫描电镜观察，见静脉内皮不平，透射电镜检查见平滑肌细胞内肌丝变性，内皮细胞内空泡形成。

　　1.7血栓和脂肪栓子形成

　　临床病理检查发现，激素性股骨头坏死病人股骨头内血管中有大量脂肪栓子，动物实验证明，激素可引起血管内脂肪栓子形成。联合使用激素和马血清，或激素和内毒素可诱发兔骨坏死，行组织学检查，见血管内大量血栓形成［7］。然而也有在坏死股骨头血管内未见血栓和脂肪栓子的报道。

　　（三）全身病理生理改变

　　1.1血脂改变

　　动物实验和临床观察表明，皮质激素可引起血脂(包括胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸)升高，但血脂升高并不持续存在，可能只见于用药后一段时间内。

　　1.2　血液流变学检查　皮质激素可引起血液高凝状态，用药后6周时，兔血液粘滞度及红细胞压积明显增高［9］。临床观察到在一些骨坏死病人有家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物(PAI-Fx)。而家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物患者常伴低纤维蛋白溶解能力(Hypofibrinolysis)，在一篇对13例继发性股骨头坏死病人(其中12例为激素性股骨头坏死)观察的报道中，8例有血栓形成倾向(Hyperco agulability)和/或低纤维蛋白溶解能力。

　　（四）其它改变

　　1.1骨内压

　　早在1938年，Larson等就报道骨坏死伴骨内压升高，有动物实验证明，激素治疗10周后，兔股骨头内骨内压从最初的0.245kPa升高到0.588kPa，然而也有早期激素性股骨头坏死骨内压升高不明显的报道，认为骨内压升高是病程发展过程中出现的继发改变。

　　1.2股骨头内氧分压

　　临床研究发现坏死股骨头内坏死区氧分压平均为2.67kP a～7.47kPa，明显低于非坏死区。

　　注：（股）骨(头)坏死的诊断要点

　　1、病史：

　　股骨颈骨折并脱位，激素、酒精中毒、减压病、血液系统疾病等

　　2、症状：

　　①疼痛（髋关节或下肢腰背部），②活动受限（髋关节），③跛行（间歇性、持续性）

　　3、早期辅助诊断方法：

　　DSA、MRI、组织学检查

　　四、中医对股骨头坏死的认识

　　成人激素性股骨头缺血性坏死属于祖国医学“髋骨痹”，归入“骨痹”“淤血”范畴，祖国医学认为本病的引起与肾的盛衰有关。肝主筋，肾主骨生髓，肾水能充髓益精，滋养筋骨，使筋骨强劲，筋脉和顺。

　　若肾水不足，骨髓失养，则筋骨衰弱，生长无力，肾气是骨生长发育的能源，骨的再生修复能力也来源于肾气。使用激素的人虽多，但能引起股骨头坏死的只是其中一部分人，抗病能力低下，肾气不足，往往是股骨头坏死的潜在原因，素体肾气亏虚，久服辛热燥剂之激素药物耗伤阴液，阴虚及肾，则肾气进一步亏虚，阴亏血滞，则血行不畅，经脉不通，血脉瘀滞，骨髓失充而导致本病。

　　五、股骨头坏死的主要症状？

　　1、患侧疼痛。

　　疼痛可为间歇性或持续性，间歇时无任何症状，但间歇时长可达一年以上。行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感，但时有找不到痛点。

　　2、关节僵硬与活动受限。

　　患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步、髋关节发出响声甚至伴随腿肚抽筋现象。早期症状为外展、外旋活动受限明显。

　　3、跛行。

　　为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。

　　4、患侧臀部皮肤温度低于正常温度，个别患者患肢畏寒。

　　5、体征。

　　局部深压痛，内收肌止点压痛，“4”字试验阳性，外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。

　　6、x线表现。

　　骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。

　　六、怎样早期诊断股骨头坏死？

　　股骨头坏死的治疗效果与病情轻重、发现早晚、病程分期有很大关系，病变发现越早，病情越轻，治疗效果就越好，因此股骨头坏死应做到早期诊断和早期治疗。股骨头坏死早期诊断要遵循如下原则：

　　（1）凡20-50岁的成年人，腹股沟或髋部疼痛，并向大腿放散（或一侧膝痛活动后髋痛），缓慢地进行性加重，夜间疼痛明显，经一般药物治疗无效，且有过髋关节外伤史、酗酒史、应用激素史或合并其它

　　引起股骨头坏死的诱因和疾病者，应首先考虑本病。

　　（2）对所有腰腿痛患者进行体检时，应常规检查髋关节功能，如发现患侧髋关节外展，内旋受限，应怀疑本病的存在。

　　（3）对股骨颈骨折患者应随访至伤后3～5年如发现股骨颈高度递减，钉痕现象及囊性变，并有临床症状，应考虑本病。

　　（4）对可疑病例必须首先拍摄髋关节正位和蛙式位x线片，如无异常，应严密观察或进一步行ct、核磁共震（MRI）等检查。MRI在诊断早期股骨头坏死方面具有很高的敏感性和特异性，在x线片出现阳性征象前即可发现早期坏死的影像学表现。

　　诊断方法要点：

　　可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像（MRI）、核素扫描、计算机体层成像（CT）等方法对股骨头坏死进行诊断。

　　1、临床诊断

　　应仔细询问病史，包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。对临床症状要明确疼痛部位、性质、与负重的关系等。查体应包括髋关节旋转活动情况。

　　股骨头坏死早期临床症状并不典型，内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。股骨头塌陷后，可出现髋关节活动范围受限。

　　体征 :局部深压痛，内收肌止点压痛，部分病人轴叩痛可呈阳性。早期由于髋关节疼痛、Thomas征、4字试验阳性；晚期由于股骨头塌陷、髋关节脱位、单腿独立试验征可呈阳性。其他体征还有外展、外旋受限或内旋活动受限，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。伴有髋关节脱位者还可有Nelaton线上移，Bryant三角底边小于5cm，Shenton线不连续。

　　2、X线摄片

　　X线片对早期（0、I期）ONFH诊断困难，对II期以上的病变则可显示阳性改变，如硬化带、透X线的囊性变、斑点状硬化、软骨下骨折及股骨头塌陷等。推荐取双款后前位（正位）和蛙式侧位进行X线摄片，后者能更清楚显示股骨头坏死区的改变。

　　股骨头性坏死的X片征象:

　　（1）水滴征    指股骨头内有多个象水滴于桌面，水滴被蒸发后的水滴痕迹样改变，也称股骨头面包圈样改变（股骨头坏死初期）。

　　（2）低密度征  指股骨头内有大面积水滴征改变，水滴征改变区内的骨小梁消失（股骨头坏死初期）。

　　（3）新月征    指股骨头顶部呈半月状软骨下断裂，股骨头软骨下骨小梁与软骨分离，新月状断裂透亮区征象。在蛙式位骨盆片X片，股骨头外上侧显示的最清楚（股骨头坏死I期）。

　　（4）断裂征    股骨头软骨下断裂，一处或多处裂缝样透亮带状改变，这是股骨头早期塌陷的征象（股骨头坏死I期）。

　　（5）硬化征    在股骨头内任何部位，呈一处或多处，片状或带状硬化性高密度骨质改变。（在股骨头坏死的I、II、Ⅲ期中都可以见到）。

　　（6）变形征    股骨头内出现死亡骨细胞的吸收，股骨头外型被破坏，股骨头塌陷、扁平肥大征象（股骨头坏死的II或Ⅲ期）。

　　（7）修复征    股骨头内硬化性死骨吸收缩小，周围显示疏松带（吸收带），硬化性被吸收的外围，低密度透光区缩小，股骨头骨密度均匀，这种变化既是形成新骨的修复征象。

　　股骨头坏死的 X 线表现 ：

　　（1）股骨头中心部位有局限性密度增高影，

　　（2）股骨头呈囊性密度减低影，发生持重部位多以股骨头的前外上部居多。

　　（3）骨小梁密度不均匀增浓，股骨头外上关节面有明显的半月形透光区，即/新月征。

　　（4）髋关节面呈不规则增生硬化改变。

　　（5）骨小梁呈不规则密度增浓影，关节腔变窄，股骨头明显变扁而增宽呈蘑菇状，股骨颈缩短增粗，髋关节出现半脱位。

　　3、股骨头坏死的MRI 表现：

　　（1）T2WI股骨头负重区出现外围低信号环绕内圈高信号,即“双线征”,而T1WI无异常或线样低信号。

　　（2）T1WI股骨头区有硬化缘围绕较低、新月形不均匀信号强度的坏死区。

　　（3）股骨头变形,软骨下陷,关节间隙变窄,新月体形成,T1WI、T2WI均为带状低信号区。

　　MRI 敏感性优于骨核素扫描和 CT 及 X 线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以， MRI 应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。

　　4、核素扫描

　　核素扫描诊断早期ONFH敏感性高而特异性低。采用99锝二磷酸盐扫描若出现热区中有冷区即可确诊。但单纯核素浓度（热区）则应与其他髋关节疾病鉴别。此检查可用于筛查病变及寻找多部位坏死灶。单光子发射体层成像（SPECT）可增强敏感性，但特异性仍不高。

　　5、股骨头坏死CT表现：

　　股骨头坏死的CT检查，是从横断分层观察死骨块的大小，而且可以明确显示囊状改变的大小，股骨头软骨下断裂骨折，股骨头塌陷的部位和塌陷的程度。

　　股骨头坏死CT表现：

　　（1）股骨头可见点斑状，条状及小片状高密度灶。

　　（2）股骨头有星状征且略变形，其关节面下见斑片状低密度灶。

　　（3）股骨头骨皮质中断，其内出现裂隙及散在囊状低密度灶，骨小梁增粗并融合，星状征变形。

　　（4）股骨头碎裂变形，塌陷，与碎骨片之间有骨吸收区，星状征明显变形或消失，股骨头变扁。

　　七、股骨头缺血性坏死的分型

　　（一）、Steibery分类法于1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受,具体分期如下：

　　0期：X线片正常，骨扫描和MRI表现正常或非诊断性

　　Ⅰ期：X线片正常，但骨扫描和MRI表现异常

　　A—   轻度（小于15%的股骨头受累）

　　B—   中度（15%-30%的股骨头受累）

　　C—   重度（大于30%的股骨头受累）

　　Ⅱ期：股骨头透亮或硬化改变

　　A—轻度（小于15%的股骨头受累）

　　B—  中度（15%-30%的股骨头受累）

　　C—重度（大于30%的股骨头受累）

　　Ⅲ期：软骨下骨塌陷（新月征）但无股骨头改变

　　A—轻度（小于15%的关节面，下陷小于2mm）

　　B—  中度（15%-30%的关节面受累）

　　C—重度（大于30%的关节面受累）

　　Ⅳ期：股骨头变形下陷

　　A—轻度（小于15%的关节面受累，下陷小于2mm）

　　B—  中度（15%-30%的关节面受累，下陷2—4mm

　　C—重度（大于30%的关节面受累，下陷大于4mm）

　　Ⅴ期：关节面间隙狭窄或和髋臼改变

　　A—  轻度（平均股骨头受累严重程度与Ⅳ期）

　　B—  中度（确定的相似，并估计有）

　　C—  重度（髋臼受累）

　　Ⅵ期：退行性关节炎改变

　　对于股骨头缺血性坏死疾病，明确骨坏死大小对决定治疗方法及预后十分重要。而Steiberg分期最重要的特征是客观测定坏死范围，虽然此分期比以往的各种分期方法繁琐。

　　（二）Marous 分期法

　　Ⅰ期：髋无症状，X线片无表现或轻微密度增高（点状密度增高）

　　Ⅱ期：仍无症状或轻微，X线密度增高，头无塌陷

　　Ⅲ期：症状轻微，有软骨下骨折或新月征，一般多见扇形骨折，新月征少见

　　Ⅳ期：髋痛，呈阵发性或持续性跛行及功能障碍，头扁平或骨质坏死

　　Ⅴ期：疼痛明显，死骨破裂，关节间隙变窄，骨质密度更加硬化。

　　Ⅵ期：疼痛严重，有的疼痛较Ⅴ期减轻，但股骨头肥大变形，半脱位，髋臼不光滑，甚至硬化增生

　　（三）Ficat 分期

　　0期 无疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常；

　　I期 有疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常；

　　II期（过度期） 有疼痛，平片见到囊性变或/和硬化，骨扫描与磁共振出现异常，没有出现软骨下骨折；

　　III期 有疼痛，平片见到股骨头塌陷，骨扫描与磁共振出现异常，见到新月征（软骨下塌陷）或/和软骨下骨台阶样塌陷；

　　IV期 有疼痛，平片见到髋臼病变，出现关节间隙狭窄和骨关节炎，骨扫描与磁共振出现异常。

　　（四）骨循环学会ARCO分期

　　0 期 活检结果符合坏死，其余检查正常 。

　　1 期 骨扫描或/和磁共振阳性 ：

　　A 磁共振股骨头病变范围 小于15% ，B 股骨头病变范围 15-30% ，C 股骨头病变范围 大于30% 。

　　2期 股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现， 磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化 ：A 磁共振股骨头病变范围 小于15% ，B磁共振股骨头病变范围 15-30% ，C 磁共振股骨头病变范围 大于30% 。

　　3期 正侧位照片上出现新月征

　　A 新月征长度小于15% 关节面 或塌陷小于2-mm

　　B 新月征长度-占关节面长度15-30% 或塌陷2-4mm

　　C 新月征长度大于30%关节面长度或塌陷大于4-mm

　　4期 关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺。

　　（五）鉴别诊断

　　对具有类似的X线改变或MRI改变的病变，应注意鉴别。

　　1、中、晚期骨关节炎：当关节间隙变窄，出现软骨下囊性变时可能会混淆，但其CT表现为硬化并有囊形变，MRI改变以低信号为主，可据此鉴别。

　　2、髋臼发育不良继发骨关节炎：股骨头包裹不全，髋臼线在股骨头外上部，关节间隙变窄、消失，骨硬化、囊变，髋臼对应区出现类似改变，与ONFH容易鉴别。

　　3、强直性脊柱炎累及髋关节：常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，其特点为HLA-B27阳性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失甚至融合，故不难鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇可合并ONFH，股骨头可出现塌陷但往往不严重。

　　4、类风湿关节炎：多见于女性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节面及髋臼骨侵蚀，鉴别不难。

　　八、股骨头坏死的治疗

　　目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死程度的ONFH。制订合理的治疗方案应综合考虑分期、坏死程度、关节功能以及患者年龄、职业等。

　　股骨头坏死的非手术治疗 要注意非手术治疗ONFH的疗效尚难预料。

　　（一）股骨头坏死的非手术治疗

　　1、保护性负重

　　学术界对于该方法能否减少股骨头塌陷仍有争论。使用双拐可有效减少疼痛，但不提倡使用轮椅。避免负重最少0.5～1.5年。

　　2、药物治疗

　　适用于早期（0、I、II期）ONFH，可采用非类固醇消炎止痛剂，针对高凝低纤溶状态可用低分子肝素及相应中药治疗，阿仑磷酸钠等可防止股骨头塌陷，扩血管药物也有一定疗效。

　　3、物理治疗

　　包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等，对缓解疼痛、促进骨修复有益。

　　（二）中医治疗

　　其病机为肾气亏虚，瘀血内阻，为本虚邪实之证，治疗应从整体出发，以补肾，活血化瘀通络、续骨为治则。

　　骨复活汤正是据此原则组方，骨复活汤中熟地、山萸肉、仙茅、仙灵脾、鹿角胶、骨碎补、怀牛膝、川断以补肾、强筋续骨，丹参、鸡血滕、川芎、土元、水蛭、独活、全虫活血化瘀、通络止痛。全方配合严谨 ，恰中病机，使气血畅达，精血旺盛，骨得其充，故收到良好的效果。

　　1、中医辩证分型口服药物

　　（1）、瘀血痹阻型：髋部刺痛，入夜更甚，下肢跛行，口干，舌质紫暗，或有瘀斑点，苔薄黄，脉弦或涩。

　　（2）、 肝肾亏虚型：髋痛较轻，步履跛行，腰酸膝软，下肢乏力，痿软细瘦，舌红少苔，脉细。

　　（3）、气血两虚型：髋痛较轻，步履乏力，髋部酸痛，臀部肌萎，胃纳少，大便常烂不成形，神疲倦怠，面色黄垢，舌淡苔白，脉细。

　　（4）、湿热痹阻型：舌红，苔黄腻，脉滑。

　　2、中药外治法

　　（1）中药薰蒸：

　　应用中药薰蒸机治疗。45～48ＯC时间30分钟，每日1次，12次为1疗程，间隔5天再做第2疗程。

　　（2）、中药离子导入多功能治疗法

　　中药离子导入法利用中药的具有活血通络、祛风散寒、，消肿止痛的作用，与直流电结合起来治疗股骨头坏死是一种积极的辅助疗法，可以消除局部无菌性炎症，以利于股骨头坏死细胞的修复和症状的缓解或消失。具有一定的临床疗效。

　　3、练功法

　　（1）坐位锻炼法:有髋部屈伸法、抱膝法、旋转盘膝法、蹬车活动法(可骑自行车或骑功能锻炼车)等。

　　（2）卧位锻炼法:有髋部伸屈法、内外展收法、内外旋转法、肢体抬高法。持之以恒，循序渐进，由小到大，逐步增加，以主动锻炼为主，被动锻炼为辅，根据病情，量力而行

　　九、股骨头坏死的手术治疗进展

　　多数ONFH患者会面临手术治疗，手术包括保留患者自身股骨头手术和人工髋关节置换术两大类。保留股骨头手术包括髓芯减压术、植骨术、截骨术等，适用于ARCOI、II期和III期早期，坏死体积在15％以上的ONFH患者。如果方法适当，可避免或推迟行人工关节置换术。

　　（一）股骨头髓芯减压术（core decompression）

　　此术式较早用于股骨头坏死的治疗，但目前仍存在较大争议，它是根据股骨头坏死患者股骨头内压力增高而设计的。建议采用直径约3mm左右细针，在透视引导下多处钻孔。可配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白（BMP）植入等。

　　该术是治疗ANFH早期（Ficat Ⅰ、Ⅱ期）病人最适用的方法，因为这种方法能有效地防止股骨头塌陷、延缓人工髋关节置换的时间。但对多数Ficat Ⅲ期以后的患者，该术不能有效恢复股骨头的高度和轮廓, 治疗无明显疗效。对于股骨颈骨折的ANFH，因为是动脉供血不足所致，所以不适应此术式。该术具有操作简单，对病人损害少，不影响以后其它手术的施行的优点。以后又有人在该术式的基础上，加上单纯植骨术，在髓芯减压的隧道内植骨, 既清除了死骨，又减轻了骨内压，同时提供了有限的机械支撑。

　　髓芯减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用，提高早期ANFH的诊断率，在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术，阻断病变进一步发展。(2)髓芯减压术可刺激血管再生，若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗，必将加快股骨头的修复，提高疗效并扩大适应证。

　　（二）介入治疗股骨头坏死

　　介入治疗股骨头坏死原理：

　　介入治疗直接将溶栓药物、扩血管药物及中药制剂注入股骨头供血动脉，使高浓度药物迅速发挥作用。首先使股骨头血管扩张，继而溶解血栓和脂肪栓子，使软骨下区血管数目增多、口径增粗，改善了股骨头的供血情况，有利于坏死骨质被吸收，新生骨形成。对早期未变形股骨头坏死患者，介入治疗将是首选治疗方法。

　　（三）不带血管的骨移植（皮质骨移植和松质骨移植）：采用腓骨等的皮质骨移植可以在近期起到支撑软骨下骨、防止塌陷变形的作用，但远期疗效不理想。

　　（四）带血管蒂的骨移植：

　　（五）彻底病灶清除基础上的打压植骨术：开窗彻底的病灶清除后打压植骨对Ⅱ期以内的患者，成功率高达９０％以上，对Ⅲ、Ⅳ期患者，成功率也很高

　　（六）截骨术

　　该术较早（70年代）即用于治疗股骨头坏死，方式有经转子间旋转截骨、外展截骨和角度截骨等，手术目的在于使骨坏死区或塌陷区避开负重区，使头臼接触面增加，增进包容面积；同时通过截骨, 改变负重力线，使坏死区避开负重面。认为手术效果主要取决于截骨术后股骨头后侧完整关节面与髋臼负重区的比率，避免坏死区受压。

　　适应症为年轻，活动量较大的病人。因此，对股骨头缺血坏死范围较大者不宜采用此法。

　　现在许多学者采用截骨术+植骨术的方法治疗股骨头坏死，取得了较好的效果。

　　选用本法的一个缺陷就是可能会影响以后的关节置换手术疗效，本术破坏性较大，手术本身会进一步破坏股骨头的血运，影响股骨头的血供，同时手术技术要求较高，因此手术需慎重。该术平均卧床时间在6月以上，术后需要较长的卧床时间来等待骨愈合，这也是需要考虑的一个内容。

　　（七）记忆合金网球植入

　　认为记忆金属网球植入治疗成人股骨头缺血性坏死具有以下优点：在减压重建血运的基础上，植入了记忆合金网球，使股骨头的力学性能明显提高，能够防止股骨头的塌陷，允许患者略微提早下床活动。

　　认为该术适用于Ficat 1-3期，年龄在40岁以下。但该术破坏股骨头血供，且手术创伤大，术后骨质愈合能力差，长期效果有待观察。

　　（八）双支撑骨柱移植修复

　　国内王义生报道用该术治疗中晚期患者38例45髋。该术首先清除股骨头内坏死骨，然后植入自体髂骨骨柱及股方肌骨柱，该术能达到彻底清除死骨，股骨头完全减压，同时植入了大量骨柴，起到了支撑作用，防止了股骨头的塌陷，移植了股方肌骨柱，植入了血液丰富的活骨，为股骨头的重建提供了血液循环和供骨来源, 且股方肌骨柱粗大长，支撑力量强，直接恢复了髋关节的正常结构，纠正了其脱位和半脱位状态。

　　该术在治疗中晚期股骨头坏死取得了良好的疗效。

　　该术的优点在于尽可能祛除坏死骨，植入含骨量以及含血量都很丰富的股方肌骨瓣及支撑力很强的髂骨柱和股方肌骨柱。病人术后骨质愈合快，可以及早下地活动。

　　（九）联合应用生物活性细胞因子骨移植

　　现在行单纯骨移植的学者越来越少，他们认为单纯骨移植没有血供，不如带蒂或带血管的骨瓣或吻合血管的骨移植。近年来随着骨组织工程学的发展，利用带有各种生物活性物质的异体或异种骨来治疗股骨头坏死的报道越来越多。

　　目前各种用生物活性物质来治疗股骨头坏死大多尚停留在动物实验上，其应用前景是美好的，随着分子生物技术的飞速发展，相信这项技术很快会发挥重大作用的。

　　（十）股骨头成型术

　　与其它手术相比，此手术具有能有效恢复股骨头的圆形轮廓，术后可早期活动等优点,但广泛清除死骨会进一步破坏临近骨的血运，填充骨水泥会增加股骨头内压，故应对其效果作长期的随访观察。

　　该术术式简单，术后即可消除疼痛，关节功能恢复快，可防止塌陷，对年轻患者采用本法至少可以推迟全髋关节置换术的时间，并为以后必要时改行全髋关节置换术准备好条件。

　　（十一）股骨头表面置换

　　Adili报道，回顾性分析了28例病人29例保守性股骨头表面置换的临床和放射学结果，从1997年2月至2000年4月。18例男性和10例女性，平均年龄31.6岁（12-48），平均Harris 平分从48.1%显著的增高到79.3%，到最后一次随访，在最后一次随访中，17例病人感觉非常或好于术前。股骨头3年生存率为75.9%。在平均18月（8-43月）时，8髋进行全髋置换，研究结果表明，表面置换在年轻病人中能显著改善症状。62.5%报告满意和明显疼痛减轻。Mont对比股骨头表面置换和全髋关节置换的结果, 分别随访7年和8年,成功率分别为90%和93%,这个结果证明了股骨头表面置换的可行性。然而，该项技术由于属于破坏性手术，国内对该项手术的施行尚持保守态度。

　　（十二）人工髋关节置换术

　　人工关节置换术尽管疗效肯定，是治疗晚期股骨头坏死的有效选择，也是髋关节最后的挽救手术。对人工髋关节置换术争论的焦点在于手术适应证。在人工髋关节置换的早期，普遍认为应选择年龄在60岁以上，且伴有严重疼痛和髋关节功能障碍的病人。现在，随着人工关节设计及制造技术的不断提高，手术技术的成熟，年龄一不再是手术的禁忌症，但年龄仍然是手术的重要参考因素。对其它治疗方法不满意或严重的股骨头坏死，年龄可适当放宽。

　　人工关节置换术对晚期ONFH有肯定疗效，一般认为，非骨水泥型或混合型假体的中、长期疗效优于骨水泥型假体。股骨头坏死的人工关节置换有别于其他疾病的关节置换术，要注意一些相关问题：1、患者长期应用皮质类固醇，或有基础病需继续治疗，故感染率升高；2、长期不负重、骨质疏松等原因导致假体易穿入髋臼；3、曾行保留股骨头手术，会带来各种技术困难。

　　另外还有：死骨清除骨水泥填充股骨头重建术

　　（十三）髋关节假体常见类型

　　人工髋关节分为股骨假体与髋臼假体两部分，在人工关节发展的初期，这两部分都由金 属构成。后来的研究发现，金属对金属具有很高的摩擦系数，而摩擦所产生的金属颗粒能导 致极高的假体松动率。因此，这类假体设计曾一度被放弃。但是由于加工工艺的发展，目 前金属对金属这类假体以其极小的摩擦系数而被重新使用。当前临床最常用的假体设计是： 选用超高分子量聚乙烯的髋臼假体配以金属合金 的股骨干假体。下面就人工髋关节材料中有代表性的几种作一概述。

　　1、金属

　　正常人体骨组织在遇到损伤后有自我修复的能力，而假体材料则不具有该特征。插入髓腔内 的 股骨假体柄的直径约为股骨直径的1/4，因此骨和横切面约是柄的16倍。为防止假体柄的断裂，延长其使用寿命，其材料多选用金属。其中，又以金属合金为主。至于不锈钢材料，目前已不再采用。

　　1.1　钛合金

　　目前常用的钛合金为钛—铝—钒，其摩擦系数较高。两 个钛合金植入体之间发生磨擦后， 可形成磨损颗粒，引起骨溶解、吸收。因此钛合金很少用于人工髋关节的关节面，而多用 于髋臼的外杯或股骨柄处。

　　1.2　钴合金

　　钴合金假体的制造工艺分为铸造和锻造两种。铸造假体的加工较容易，锻造假体的加工较困难，但后者的强度远比前者为高。尽管钛合金是在钴合金之后用于临床的新型金属材料，但它并不能完全取代钴铬钼。近期 的研究表明，用钴铬钼合金既可以制作骨水泥型人工髋关节，也可以制作非骨水 泥型人工髋关节。而钛合金由于与骨水泥相互作用易引起松动，故不适合制作骨水泥固定的人工关节 。

　　2、超高分子量聚乙烯

　　超高分子量聚乙烯由于其“低摩擦系数”的特点而常用于全髋关节中塑料杯的制作。聚乙烯制成的髋臼假体绝对不能用高温高压消毒，而是在出厂时采用2.5M拉德r射线或高能电子消毒，然后无菌包装 ,。超高分子量聚乙烯临床应用的主要问题是磨损碎屑所引发的溶骨反应，最终导致假体松动。 而假体松动又正是当前影响人工关节寿命的主要原因。系列研究表明，超高分子量聚乙烯的平均磨损速度为0.1～0.2mm/ 年 ，而磨损碎屑的产生则随人工股骨头直径的增大而增多,基于这一点，目 前大多数的人工股骨头的直径为26～28mm，较初期为防止髋关节脱位而采用的大直径人工股骨头设计更为合理。

　　3、陶瓷

　　陶瓷材料主要用于股骨头假体，具有假体硬度高，组织相容性好，表面抛光度优于金属等特点。陶瓷对聚乙烯的摩擦系数比金属对聚乙烯要低，耐磨损性能也很好。在聚乙烯髋臼内，它的磨损率大约是金属头的1/4，碎屑产生率低。但陶瓷的脆性较高，不能耐受挤压和不均 匀的负荷，因此不适合做为髋臼的假体材料，以避免边缘的折断。有学者研究指出，金属假体与陶瓷假体不能互为关节面，因为这种组合，可使金属有极大磨损.

　　4、聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)

　　又名骨水泥，使用骨水泥固定的全髋置换术有两个重要的技术要求，如何调制骨水泥和骨水泥如何固定假体。假体松动的重要原因之一往往是骨水泥使用不正确。由于骨水泥在体内长期留置后会变色为类似骨组织的颜色，使翻修手术时难以与 骨组织区别。因此，少数公司的骨水泥内加入了一定量的染料，以便翻修手术时辩认.

　　另外，学术界对无症状的ONFH治疗存在争议，有研究认为对坏死体积大（＞30％）、坏死位于负重区的ONFH应积极治疗，不应等待症状出现。

　　十、股骨头缺血性坏死手术方法的选择

　　0期：密切观察病情变化，可行保守治疗或髓芯减压术。

　　Ⅰ期：一旦病变明确，及早行钻孔减压术，防止进一步发展。

　　Ⅱ期：根据病变范围，ⅡA期可行钻孔减压术，ⅡB及ⅡC期可行死骨病灶清除加带肌蒂或血管蒂的骨移植术、吻合腓骨的骨移植术、双支撑骨柱移植术、截骨术等。

　　Ⅲ期：可行各种保留股骨头的手术，各种骨移植术、截骨术、关节表面置换术、记忆合金网球植入术等。

　　Ⅳ期：对ⅣA及ⅣB可行双支撑骨柱移植术、关节表面置换术、记忆合金植入术、吻合血管腓骨移植术等能够丰富植骨，恢复股骨头的血运和股骨头的高度。ⅣB和ⅤC期考虑行人工关节置换术。

　　十一、不同分期股骨头坏死的治疗选择

　　对于0期非创伤性ONFH，如果一侧确诊，对侧高度怀疑0期，宜严密观察，建议每6个月进行MRI随访。

　　I、II期ONFH如果属于无症状、非负重区、病灶面积＜15％，可严密观察，定期随访；有症状或病灶＞15％者，应积极进行保留关节手术或药物等治疗。

　　IIIA、IIIB期ONFH可采用各种植骨术、截骨术、有限表面置换术治疗，症状轻者也可保守治疗。

　　IIIC、IV期ONFH患者中，如果症状轻、年龄小，可选择保留关节手术，其他患者可选择表面置换、全髋关节置换术。

　　疗效评价：

　　对ONFH的疗效评价可分为临床评价和影像学评价，临床和影像学改变在同一患者并不完全同步，故应分别评价。临床评价采用髋关节功能评分（如Harris评分、SF－36评分等），应根据相同分期、相似坏死面积、相同的治疗方法逐例评价。影像学评价可应用X线片，采用同心园模板观察股骨头外形、关节间隙及髋臼变化。II期以内的病变评估应有MRI检查资料。

　　十二、股骨头坏死应早治疗

　　股骨头坏死是一种进展性疾病，如不经特殊治疗，70%～80%病人在x线片及临床上有病程进展的表现。股骨头坏死的自然病程包括两方面，即股骨头渐进性塌陷和髋关节继发性骨关节炎。如果发展到严重的骨性关节炎，只能行人工全髋关节置换术。由于该病多发于青壮年，治疗目的除改善临床症状外，更主要的是在塌陷前尽可能保留股骨头，延缓人工关节置换的时间。 反之，因为惧怕手术而服用各种活血止痛药，或口服一些特效药物，贻误了手术时机，等股骨头发展到塌陷期或骨性关节炎期，治疗起来会更加困难。如果得不到及时正规的治疗，将会错过最佳治疗时机，再加上负重（比如走路、爬楼、扛东西等）引起股骨头塌陷，形成骨性关节炎，最终的结果是患者致残。

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