商振德回答问题21

曹东义

商振德回答问题21

我们的老祖宗由于当时科学的局限性，将中医所讲的“气”描述的非常笼统，虽然根据组成部分、分布部位和功能特点分成很多种，其实大体上分为三大类：1，我所讲的能量体系的“气”，虽然又细分了多种“气”，但实质是一样的，只是叫法不同而已；2，脾胃运化而来的水谷精微的“气”；3，气体交换的“气”。在这三种“气”中，第二、第三种“气”西医研究的已经非常深刻，中医对于精微物质的气和气体交换的气的研究、描述即笼统又肤浅，已经远远的落后于西医。只有第一种气是西医所忽略的，同时在这一领域西医又远远落后于中医。西医所忽略的地方恰恰是中医最精华的地方，所以中西医各有优势，各自发挥优势的同时进行互补才是正确的发展方向。有老师问到“气”的防御作用怎么解释？

回答：中医所讲的“气”的防御作用包括以下内容：1，阴成形的精辟观点。机体内单位体积生物电势能或“阴气”含量一定要维持在正常范围，才能控制住各自组织结构、化学结构的正常，“阴气”不足导致组织酸化，蛋白质分子易于出现变性；蛋白质分子各种化学键出现不稳定，极易出现化学键的重组现象，最后出现组织细胞病理学变化。例如，椎间盘髓核蛋白聚糖的蜕变、肩周炎的形成、软骨的蜕变等等结缔组织病的形成。2，控制各种炎性细胞的活性高低水平。当组织单位体积生物电势能含量降低，就会导致该组织内容积电场强度或容积场能的下降，导致不该活性增强的细胞反射性增强，出现的各种慢性无菌性炎症（关节炎、筋膜炎、骨质疏松等等）就是这样形成的。3，阻止细菌生长，特别是慢性细菌的生长，强有力的容积电场强度可以控制住细菌细胞膜电位，使其处于电位的超极化，抑制细菌生长。例如绝大数细菌生长的适宜PH值为7.0----7.6。说明机体内组织细胞外基质正常的PH7.4不能有效控制一般细菌的生长。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。结核细菌适宜PH值为6.5----6.8，说明结核细菌在正常PH7.4环境下是不易生长，具有明显的抑制作用。同时，结核细菌细胞壁“脂质”含量较高，占细胞壁干重的60%，导致细菌活性减低，生长缓慢；对各种理化因素有较强的抵抗力。所以，在正常PH 7.4环境下，结核细菌受到抑制而不死亡，与人体组织长期共存。当组织生物电能稳态失衡，出现生物电能含量减低，出现酸化环境时，结核细菌活性增强，生长迅速。同时，包括结核细菌在内的大多数细菌都是产酸的，产生的大量酸性物质又加重了局部的酸化程度。酸化环境易于结核细菌活性增强。这就是机体内的结核菌可以与人体组织长期共存的原因。当机体内相应的组织“能量”充足时，该组织总体PH 值偏碱性，结核菌的活性受到抑制；当该组织“能量”不足时（像营养不良、慢性消耗性疾病等），该组织总体PH值偏酸性，结核菌的活性增强。如图

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4，阻止基因表达出现异常、阻止基因突变、细胞癌变的发生（前面讲过）。5，阻止机体内各种平衡失调现象的发生。人体内具有多个平衡系统，像体温调节系统、器官与器官之间功能协调系统、全身及各器官组织细胞之间的生物电平衡系统等。那个平衡系统出现问题时，都会出现不正常。例如，中医所讲的风寒犯肺就是风寒侵犯人体皮毛后，引起以肺脏为主的生物电能的失衡，导致呼吸系统的各种病理改变。在寒冷环境下，交感神经的紧张活动增强，皮肤血管收缩，血流量剧减，散热量也随之大大减少。此时，皮肤表层宛如一个隔热器。与此同时，皮肤中汗孔受到寒邪刺激而收缩关闭，汗液不能外流。长时间寒邪侵袭，使体内热量不能有效传出，出现体表寒冷而体内内热现象。肺组织呼吸运动产生的生物电能通过肺主宣发像体表皮肤的散发受阻，生物电能在肺内蓄积，引起肺火，出现中医所讲的肺气不宣现象。肺组织内过多的生物电能向外散发受阻，使肺内生物电能通过支气管、气管内外结缔组织逆行向上传至喉、鼻腔等上呼吸道。造成上呼吸道粘膜生物电能过剩，粘膜组织结构发生变化，即粘膜内结缔组织膨胀，使粘膜细胞间的缝隙加大，寄存在粘膜上的细菌、病毒很容易侵入，造成上呼吸道的炎症。再有，肺组织产生的生物电能通过肺的宣发作用，将生物电能传递到皮肤组织内，引起皮肤组织内毛细血管和神经末梢电位改变，即超级化状态，毛细血管扩张，汗孔开放，将生物电能转化成热能，通过汗液蒸发达到皮肤宣发肺气的作用。所以，中医所讲的汗孔称做“气门”是有道理的。寒冷时这一生理过程受阻，导致以上的病理改变。这才是在寒冷季节上呼吸道易发生感染、发烧的根本原因。这就是中医所讲气的防御功能，呼吸道粘膜内储存的阳气充足并在正常范围内，就可使得粘膜细胞膨胀适中，粘膜细胞间连接紧密，细胞膜外电荷层正电能量充足，细胞膜外电荷层厚度适中，细胞绒毛竖起有力、绒毛间因正电荷的同性电荷排斥有力，以及绒毛上的正电荷同细菌膜外正电荷间的排斥有力，就可阻止寄存细菌的侵入。微生物学讲到细菌与人体组织细胞一样，细菌的膜电位也是内负外正，甚至于细菌膜电位比人体组织细胞膜电位还要高，有的细菌膜电位可以高达-200mv。当粘膜细胞膜电位减低，细胞绒毛电位减低时，它们对细菌膜外正电荷的排斥作用下降，细菌向粘膜细胞靠近和侵入趋势、侵入能力增强，以至于出现感染。所以，机体内各组织脏器内的生物电能含量的多少确实决定着该组织脏器防御功能的强盛状况。过高时，粘膜组织膨胀，粘膜细胞间的缝隙加大，粘膜细胞绒毛间隙加大，抵抗力同样减低；过低时，上皮细胞膜外长链疲软、塌陷，电位低下，粘膜上皮与细菌的同种电荷的相斥作用减低，细菌易于靠近。机体内各组织脏器生物电能含量一定要控制在一定范围内。

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曹东义 · 发表于 2017-2-2 18:45:38

商振德回答问题22
有老师希望介绍一下应用我的理论怎样治疗糖尿病。
回答：我们微信中发了一篇美国中医大夫的观点，认为西医降糖药是一场骗局和并发症是治出来的说法。这种说法太极端，血糖升高就要降糖，所有组织细胞都泡在糖水里能成吗？我们做手术的术前标准血糖必须降低到8以下，否则手术后感染几率成倍、十几倍增加。真正血糖升高的原因就是我前面所讲到的，“虚”导致细胞膜外“长链”的疲软、塌陷和相互粘连导致细胞膜胰岛素受体大门关闭，“虚”的程度越重，胰岛素受体大门关闭的就越多。糖尿病并发症也是这个“虚”导致的，这个“虚”导致：1，各种无菌性炎症的出现；2，各种结缔组织病的形成；3，蛋白质的变性，各种退行性病变的出现；4，血管壁的气虚导致血管壁粘膜细胞变性坏死，内膜损伤；5，血液各种凝血功能亢进导致血栓形成等等等等。所以，治疗和预防糖尿病的根本措施是：第一，解决这个“虚”，通过中医药的调理作用改善肝虚、脾虚、肾虚等等的“虚”是前提；第二，提升“阳气”，最好、最有效的方法就是骨骼肌的有氧运动，通过运动激活组织细胞活性，增强细胞内线粒体活性和增加线粒体数量，产生更多ATP，通过骨骼肌有氧运动增加细胞膜电容放电数量增加“阳气”，化解细胞膜外“长链”的疲软、塌陷和相互粘连；第三，适量降糖药的使用；第四，良好的情绪和减轻精神压力来化解气滞血瘀现象。第五，通过中医保健达到打通和激活各条经脉，起到中医所讲的“通则不痛、痛则不通”的作用原理。
通过以上就可以使得机体内所有脏腑、组织脏器、组织细胞活性调动起来，II型糖尿病就可以控制，甚至治愈。
在微信中有这样一则消息，即一个铁杆中医：强烈请求“取缔中医”。我虽然是一家西医医院的骨科主任，但是和大家一样的愤怒。在愤怒之余，冷静的想一想，我觉得要想驳斥、反击这些忘记祖宗之徒的最好办法是拿出说服力的东西来，只有这样才能说服世界所有科学家；同时有效反驳反中医、灭中医之徒。我在一次大会上讲到：“那些反中医的人看到或听到我的讲演后，他们就会自然的闭上他们的臭嘴了”；同时，现代医学中病理心理学各个章节中出现频率最高的就是“病因不明、病因不清”，通过我的理论都可以解释的清清楚楚。所以，各位老师都是中医的精英，希望把我的理论通过您们的威望扩大宣传，让那些反中医之徒看看，他们就会闭上他们的臭嘴了。

曹东义 · 发表于 2017-2-2 18:48:20

商振德回答问题16（第五部分）
@商振德，大气循环的过程说的很地道。也用了生物电能概念，但是太笼统，无法定量化。很难说清每一步推动的生命动力的必"然性。就拿肺经而言。内经说从肺经作为起始点，对此帝/師沒有说为什么？那么我们的义务应該替帝/師说个为什么非要从肺经开始，经一系列过程最终到肝经，又到肺经，周而复始无限环。建.议再加这一方面的阴阳动力因素的定量內容。
前面讲道了细胞外生物电能产生、传导以及经络系统的建立过程，下面讲一讲细胞内的生命动力或细胞内生物电能稳态。
如图所示，这是一个细胞，里面包括细胞核、细胞质以及各种细胞器等等结构。在这里我们着重了解的是细胞骨架系统，它在生物电能在细胞内的传导、生物电能稳态的建立以及维持正常容积电场强度中起到重要作用。

细胞骨架系统是细胞中的蛋白质纤维网架结构。与结缔组织支架是各种组织细胞、组织脏器的支持结构和依附支架相同，细胞骨架系统是细胞内各种成分的支持结构和依附支架。
细胞膜内表面形成一个由负电荷组成的负电荷层，这一负电荷层吸引细胞内细胞质中的各种正电荷也形成一个吸附层，吸附层外也形成电荷的扩散层，与细胞内细胞骨架体系形成一体化的电荷分布结构，细胞骨架体系与细胞内各个细胞器相连，又调节着细胞内各个细胞器的组织结构和功能状况。细胞内骨架系统中的每一根微丝、微管以及中间纤维都与细胞膜内表面和各种细胞器膜相连，它们在细胞内的细胞质中形成各自的电荷吸附层和扩散层，同时它们形成的吸附层和扩散层分别与细胞膜内表面电荷吸附层和扩散层是连为一体的。这样，细胞内表面电荷层的生物电能含量的高低波动，通过细胞骨架系统将波动信息传递给细胞器，调节各细胞器的功能状态，改变细胞代谢状况。同时，细胞骨架系统中生物电能含量的高低也决定着它的坚硬度，决定着整个细胞的抗挤压、抗打击能力。一旦细胞内细胞骨架系统中的生物电能含量减低时，除了影响各个细胞器的功能改变外，细胞骨架系统的超微结构也将发生变化。例如心肌细胞缺血导致细胞骨架系统骨架蛋白的变化，明显影响心肌细胞正常结构和功能的恢复。（如图1，2）
总之，细胞骨架系统与细胞内各个细胞器之间，以及细胞核“核骨架”系统紧密连接，形成一个完整的骨架系统。细胞骨架系统中的生物电能含量决定着细胞的膨胀度和细胞内的“容积电场”强度，控制着各种细胞器（包括细胞核）的功能状态。细胞膜静息电位形成后，在细胞膜内表面也出现数量相等电性相反过剩的生物电能，为“负电荷”，这些“负电荷”在电场力作用下，充斥到细胞骨架系统中的微丝、微管以及纤维蛋白等电荷扩散层中，出现过剩的生物电能。这样，细胞骨架系统在细胞内出现强有力的“容积电场”，通过“容积电场”强度的高低来调控各种细胞器的功能状态。


（图1显示：细胞骨架彩图，细胞骨架系统、细胞核核骨架系统中的生物电能含量决定着其膨胀度和坚硬度）



（图2显示：1，细胞骨架系统；2，细胞器；3，细胞核。细胞内的骨架系统将各个细胞器连为一体，除了各种化学信息传递外，细胞骨架系统起到重要的生物电传导信息的作用）
几种主要细胞器的生物电能稳态
一，线粒体在生物电能稳态形成中的作用
线粒体的疲劳过度现象是组织细胞生病（特别是慢性消耗性疾病）的主要病因，也是中医所讲的早期的细胞“阳气虚”的主要原因；同时也是组织细胞衰老的主要原因。
线粒体(mitochondrion)是细胞中制造能量的结构，科学界也给线粒体起了一个别名叫做“power house”，即细胞的发电厂。一个细胞内含有线粒体的数目可以从几百个到数千个不等，越活跃的细胞含有的线粒体数目越多。机体内产能的组织细胞或供能组织细胞线粒体数量多，例如心肌细胞；接受外来生物电能或受能的组织细胞线粒体数量少，例如结缔组织。线粒体数量多的细胞膜电位或跨膜电位也高，反之则少。这种安排有利于组织间出现电位差，有利于生物电能在不同组织间传导，有利于形成整体的生物电能平衡和稳态。一旦这种生物电能传导减弱，必须接受外来生物电能补充来维持其生物电能稳态的组织（例如结缔组织）能量就会出现不足，容积电场强度减低，就会出现各种无菌性炎症和退变性疾病。

线粒体是细胞中一个非常重要的细胞器,线粒体跨膜电位的稳定有利于维持细胞的正常生理功能，也是生物电能稳态形成的一个重要环节和核心。在有氧呼吸过程中，1分子葡萄糖经过糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化将能量释放后，可产生30-32分子ATP。
线粒体膜跨内膜电位或跨内膜质子梯度势能是ATP合酶生成、释放出ATP的基本驱动力。内膜电位水平与线粒体功能密切相关，例如当内膜电位小于100mv时，染色剂JC-1以单体存在，内膜电位升高时，染色剂JC-1在内膜成聚集形式。所以，线粒体跨膜电位或生物电势能稳态对线粒体功能是否正常起到关键作用。
ATP在机体内能量捕获、转移、储存和利用过程中处于中心位置。线粒体产生的ATP要维持（1），线粒体自身生物电能稳态以及线粒体膜和内质网膜等膜状结构膜电位的稳态；（2），细胞内各个细胞器以及细胞核生物电能稳态；（3），细胞质中各种蛋白质及细胞骨架电荷扩散层数目的稳定；（4），细胞膜膜电位的稳定；（5），细胞外基质蛋白聚糖分子内生物电能含量的稳定；（6），全身结缔组织支架内胶原纤维为主的电荷扩散层数目的稳定；（7），产能的组织细胞通过细胞膜电容放电要产生大量、过剩的生物电能传递到结缔组织支架中，并通过它向产能低的组织细胞传递以达到全身不同组织间的生物电能平衡或稳态；（8），维持体温以及组织细胞正常的生理功能所需的能量。所以，那个环节出现障碍，那个环节就会出现病理生理变化。
由于种种原因，线粒体跨膜电位的降低时，引起一系列相关变化如线粒体PT孔道开放，细胞色素C、AIF、Smac的释放，呼吸链与氧化磷酸化失偶联，三磷酸腺苷合成停止、线粒体膜通透性改变等，是细胞凋亡早期的不可逆事件，同时也是组织细胞变性、坏死的主要原因。目前认为组织细胞变性坏死的原因有缺血、病原微生物/寄生虫等产生的毒素、免疫机制紊乱、机械性因素、理化因素和.神经营养障碍。其实人们还忽略了一个重要原因，即线粒体的疲劳过度因素，例如长期、大量酗酒，导致肝脏内的肝细胞过度疲劳，出现肝细胞内线粒体疲劳过度，线粒体产生的ATP不足以维持细胞正常的生理功能，导致肝细胞内环境紊乱，出现变性、坏死，坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。另外坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应；坏死组织从周围长入新生的毛细血管及成纤维细胞，逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕。这种由肉芽组织逐渐取代坏死组织，形成肝脏纤维化

然而近年来发现，在缺血后恢复血流有不利的一面，在某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍。目前认为是由于钙反常、氧反常和能量反常，而最终的共同原因就是生物电能稳态严重失衡在先，钙反常等是结果。
组织细胞在缺氧状态下，细胞膜、细胞内线粒体膜、内质网膜等膜电位明显减低，细胞膜通透性明显增高，生物电能稳态严重失衡，导致细胞以及细胞内各个细胞器的功能严重损伤，组织细胞代谢水平严重受损，细胞自身已经没有能力生成ATP。在此情况下，即使补足足够的氧及营养物质也不会有所改观。就像一台已经损坏机器即使原材料充足也生产不出合格的产品。
（1），细胞膜的变化和细胞内钙超载：严重缺氧时，线粒体呼吸功能减低，生成的ATP减少，钠泵功能出现障碍，导致细胞膜电位下降，细胞膜外电荷层和细胞外基质蛋白聚糖等分子生物电能含量减低，组织细胞生物电能稳态失衡，这是组织细胞开始损伤的第一步。线粒体可以储存钙离子，可以和内质网、细胞外基质等结构协同作用，从而控制细胞中的钙离子浓度的动态平衡。线粒体迅速吸收钙离子的能力使其成为细胞中钙离子的缓冲区。在线粒体内膜膜电位的驱动下，钙离子可由存在于线粒体内膜中的单向运送体输送进入线粒体基质;排出线粒体基质时则需要钠-钙交换蛋白的辅助或通过钙诱导钙释放(calcium-induced-calcium-release，CICR)机制。在钙离子释放时会引起伴随着较大膜电位变化的“钙波”(calcium wave)，能激活某些第二信使系统蛋白，协调诸如突触中神经递质的释放及内分泌细胞中激素的分泌。细胞膜电位的下降的早期，细胞膜内侧电荷层电量明显下降，细胞骨架系统电荷扩散层明显减低，导致线粒体膜电位明显下降，刺激线粒体活性增强，产能增加，生成过剩的ATP，以对抗组织细胞生物电能含量的下降，但这种代偿能否继续继续下去决定于组织细胞缺氧的时间，缺氧时间过长，线粒体的功能疲惫不堪，会使线粒体内膜通透性提高，引起线粒体跨膜电位的耗散，必然导致线粒体功能衰竭，有没有充足的氧的供应出现组织细胞生物电能稳态严重失衡，细胞内、外生物电能含量持续性减低，细胞没有足够的ATP维持细胞外基质蛋白聚糖等分子、细胞膜、细胞内纤维骨架内、线粒体膜等生物电能含量的稳态，出现细胞膜和线粒体膜等细胞器的损伤。虽然细胞所在环境缺氧会转而进行无氧呼吸，但在无氧呼吸过程中，1分子葡萄糖只能在第一阶段产生2分子ATP，这点可怜的能量不足以恢复和维持生物电能稳态，同时糖酵解产生的丙酮酸便不再进入线粒体内的三羧酸循环，而是继续在细胞质基质中反应(被NADH还原成乙醇或乳酸等发酵产物)，但不产生ATP，大量酸性物质本身就对细胞内环境产生破坏。
细胞膜和线粒体膜通透性增高，钙离子大量的流入细胞内，导致细胞内钙超载。当钙离子浓度超过内质网和钙结合蛋白的调节范围时，大量钙离子涌入线粒体内，抑制线粒体的呼吸功能，即氧化磷酸化障碍，使得ATP进一步减少，组织细胞生物电能稳态无法维持。同时，胞质内大量钙离子积聚激活蛋白酶和磷脂酶（氧自由基也能激活这些酶），启动花生四烯酸代谢，引起膜系统的进一步损伤。
所以，缺氧组织细胞出现钙超载是由于细胞内外生物电能稳态失衡的基础上出现的结果。组织细胞生物电能稳态失衡在先，钙超载在后。如何控制住缺氧组织细胞生物电能稳态（即细胞外基质蛋白聚糖等分子、细胞膜外电荷层、细胞膜电位、细胞内电荷层以及细胞骨架体系和细胞器膜中的生物电能含量正常）是阻止和减轻钙超载的关键所在。
（2）,氧自由基形成：组织细胞在缺氧的情况下，为维持细胞内环境生物电能稳态，就必须增加ATP的生成数量，细胞代谢只能靠无氧酵解方式生成ATP。这样生成的ATP数量明显减少，同时产生大量的乳酸，出现细胞内酸中毒。细胞内ATP消耗殆尽，大量的ATP转化成ADP、AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤，次黄嘌呤在组织细胞内大量积聚。与此同时，细胞内的钙超载使得黄嘌呤氧化酶含量增高。再灌注时，虽然组织细胞内氧含量突然的过剩，生成ATP的原材料增多，但是生成ATP的工厂“线粒体”已经损害，不能正常发挥其正常功能，导致组织细胞内出现氧的相对过剩，过剩的氧与细胞内沉积的次黄嘌呤发生反应，产生大量的氧自由基。当组织细胞缺血、缺氧时间短暂或慢性缺氧状态下，组织细胞内生成的氧自由基含量不高，组织细胞再灌注后有能力清除氧自由基，组织细胞的缺氧就是可逆的；如果缺氧时间过长，组织细胞内产生的氧自由基含量过多，组织细胞再灌注后无能力将过剩的氧自由基清除掉，这些过剩的氧自由基就会攻击细胞膜、蛋白质、核酸和染色体以及细胞间基质，导致细胞膜、线粒体膜等膜性结构的流动性降低、通透性增高、线粒体肿胀等改变；导致蛋白质变性、和酶的活性丧失；DNA键断裂，染色体畸变；细胞外基质蛋白聚糖等分子内透明质酸分子降解、胶原蛋白发生交联，细胞外基质变的疏松。以上的状态导致组织细胞内外生物电能含量的降低已经不能通过细胞自身的能力予以恢复，最终细胞走向死亡。
所以，如何有效的控制住组织细胞内外生物电能含量的稳定（即细胞内环境生物电能稳态的维持）是减轻再灌注损伤的关键。例如，病理生理学有一个概念“心肌缺血预适应”，即临床心绞痛病人存在缺血预适应，其死亡率及严重心源性休克发生率比无心绞痛症状的心肌梗死率患者为低。心绞痛的发生的原因之一是由于心脏局部心肌细胞产生的过剩的生物电能不能有效的传递出去，积存在心肌细胞周围以及心肌组织内，导致结缔组织中的生物电能含量不正常的升高所致。正常情况下，运动、精神紧张等内外界的刺激的强度小、时间短暂，心肌代谢旺盛所排出过多的生物电能很快传递出去，并快速转化成热能或机械能消耗掉，不会在心脏周围和纵隔内积存，不会形成局部生物电能含量相对过剩。但是，如果机体内外的不良刺激时间过长（像精神紧张、长期的不良情绪的刺激等），出现自主神经系统紊乱，交感神经活动过强，致使心肌代谢过旺，产能过剩，再加上心脏及心脏周围以及纵隔内结缔组织传导生物电能的功能受阻、不畅，导致心肌细胞周围、心脏周围及纵隔内生物电能积存过剩、过多。如果心脏功能正常，“生物电能的积存过剩”如果没有超过心肌细胞外基质、心肌细胞群之间及心脏外结缔组织筋膜中生物电含量正常范围的上限，这部分心脏以及心脏周围中的“生物电能含量的相对过剩”虽然不能按照正常状态传递，但还可以转化成热能通过血液循环传递出去，以恢复其生物电能稳态。但如果心脏本身具有基础疾病，或者劳心过度等原因导致心肌细胞疲劳过度性代谢旺盛，心脏及心脏周围生物电能含量过剩现象持续时间过长，同时由于某种原因出现生物电能传导受阻，使得生物电能含量持续性过剩，必然出现心肌细胞膜电位持续性升高，出现超级化状态，心肌细胞功能受到抑制，心肌细胞代谢水平减低，间接的起到心肌细胞ATP消耗减低以及节省能量的作用。生物电能积存过剩现象发生在心脏周围时，出现心脏及纵隔生物电能积存过多，结缔组织内胶原纤维和蛋白聚糖等分子膨胀，激活组织内压力感受器，压力感受器兴奋，将神经冲动上传大脑，出现心胸闷胀、胀痛、心前区疼痛等心绞痛现象。西医内科学有一种疾病称作心血管神经症，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合症，属于功能性神经症的一种类型。但临床上没有出现器质性心脏病的证据。它的临床表现有心悸（自觉心脏搏动增强，感到心慌）。呼吸不畅、胸闷，常感到空气不够要打开窗户，不少患者经常作深呼吸或叹气样呼吸动作来缓解症状。心前区有疼痛感，但部位不固定，疼痛活动与劳力无关，而且多发生在静息状态；持续时间长短不等，一般较长；含服硝酸甘油无效，与真正意义上的心绞痛不同。通过检查没能发现有病理意义的阳性体征。其原因就是由于心脏在心肌收缩的过程中产生的过剩的生物电能不能有效传递出去，积存于纵隔、胸腔等组织脏器，使得组织细胞内生物电能含量过剩，细胞膜电位处于持续性的超级化状态，抑制其功能。同时使得这些组织脏器内结缔组织中蛋白聚糖和胶原纤维等分子因生物电能含量过剩出现膨胀现象，刺激压力感受器产生以上的症状。所以，存在心绞痛的患者比无心绞痛症状的患者在出现心肌梗塞时具有以下优势：第一，心肌细胞膜持续性的超级化状态下，可以降低糖原颗粒的消耗，抑制ATP酶的活性，减低ATP的耗竭。第二，心肌细胞膜外基质中的蛋白聚糖以及心脏周围结缔组织中的胶原纤维和蛋白聚糖等分子中的生物电能含量过剩现象，起到因心肌梗塞时心肌细胞急性缺氧出现心肌细胞膜电位减低的及时补足作用，也起到了节省心肌细胞能量的作用，这样就能够在短时间内缺氧状态下，功能有效控制住细胞膜电位的稳定，控制住细胞膜电位不降低，就控制住了细胞内环境生物电能稳态以及细胞内环境稳态，也就延缓了心肌细胞变性、坏死的进程。
二，溶酶体的生物电能稳态
溶酶体（lysosomes）真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构，直径约0.025～0.8微米；内含多种水解酶，专司分解各种外源和内源的大分子物质。

已发现溶酶体内有60余种酸性水解酶（至2006年），包括蛋白酶、核酸酶、磷酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷酸酯酶及硫酸脂酶等。这些酶控制多种内源性和外源性大分子物质的消化。因此，溶酶体具有溶解或消化的功能，为细胞内的消化器官。
溶酶体的酶有3个特点：
（1），溶酶体膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷。所以有助于溶酶体中的酶保持游离状态。这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义；
（2），所有水解酶在pH值在3.5---5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值为7.2。溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH值为5；
（3），只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。
溶酶体的功能有二：一是与食物泡融合，将细胞吞噬进的食物或致病菌等大颗粒物质消化成生物大分子，残渣通过外排作用排出细胞；二是在细胞分化过程中，某些衰老细胞器和生物大分子等陷入溶酶体内并被消化掉，这是机体自身重新组织的需要。
溶酶体的主要作用是消化作用，是细胞内的消化器官，细胞自溶，防御以及对某些物质的利用均与溶酶体的消化作用有关。
细胞内消化：对高等动物而言细胞的营养物质主要来源于血液中的大分子物质，而一些大分子物质通过内吞作用进入细胞，如内吞低密脂蛋白获得胆固醇，对一些单细胞真核生物，溶酶体的消化作用就更为重要了。
细胞凋亡：个体发生过程中往往涉及组织或器官的改造或重建，如昆虫和蛙类的变态发育等等。这一过程是在基因控制下实现的，称为程序性细胞死亡，注定要消除的细胞以出芽的形式形成凋亡小体，被巨噬细胞吞噬并消化。
自体吞噬：清除细胞中无用的生物大分子，衰老的细胞器等，如许多生物大分子的半衰期只有几小时至几天，肝细胞中线粒体的平均寿命约10天左右。
防御作用：如吞噬细胞可吞入病原体，在溶酶体中将病原体杀死和降解。

溶酶体膜内表面带负电荷，溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）逆浓度梯度泵入溶酶体，以维持其pH值为3.5----5。所以，溶酶体膜和溶酶体内部生物电能稳态是通过ATP的能量转换得来的。由于某种原因导致线粒体ATP产生减少时，溶酶体膜转运蛋白功能减低，胞质中的H+（氢离子）逆浓度梯度泵入溶酶体的数量不足，溶酶体生物电能稳态失衡。维持不足溶酶体内PH和溶酶体膜电位的正常时，导致溶酶体各种功能减退，造成大量细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集；溶酶体生物电能稳态失衡严重时，导致溶酶体膜也受到损伤，破裂，大量酸性水解酶进入细胞质，出现细胞自溶，例如组织缺氧（如心肌梗死）引起溶酶体破裂和水解酶的急性释放。
三，细胞核的生物电能稳态
细胞核内外的电位差或细胞核膜电位的降低是该细胞基因表达失常和基因突变的主要原因或内在原因，其他都是外在原因。所以，控制着细胞膜电位、细胞内外生物电能稳态和细胞核膜电位的正常，该细胞就不会出现基因表达失常和基因突变的出现；或者讲，提升癌细胞细胞膜电位是治疗癌症的最好、最有效的方法。
细胞核以其强嗜碱性而成为细胞内最醒目的结构，细胞核(nucleus)是细胞中最大、最重要的细胞器。细胞核是细胞的控制中心，在细胞的代谢、生长、分化中起着重要作用，是遗传物质的主要存在部位。尽管细胞核的形状有多种多样，但是它的基本结构却大致相同，即主要结构是由核膜、染色质、核仁和核骨架构成。

核膜三个区域各自概要:
核外膜：面向胞质，附有核糖体颗粒，与内质网相连。
核内膜：面向核质，表面上无核糖颗粒，膜上有特异蛋白，为核纤层提供结合位点。
核孔(nuclear pores)：在内外膜的融合处形成环状开口，又称核孔复合体，直径为50～100nm，一般有几千个，核孔构造复杂，含100种以上蛋白质，并与核纤层紧密结合成为核孔复合体。是选择性双向通道。功能是选择性的大分子出入（主动运输），酶、组蛋白、mRNA、tRNA；存在电位差，对离子的出入有一定的调节控制作用。
所以，核被膜使细胞核成为细胞中一个相对独立的体系，使核内形成一相对稳定的环境。同时，核被膜又是选择性渗透膜，起着控制核和细胞质之间的物质交换作用。核被膜（nuclear envelope）包裹在核表面，由基本平行的内层膜、外层膜两构成。两层膜的间隙宽10～15nm,称为核周隙（perinuclear cisterna)，也称核周腔。核被膜上有核孔（nuclear pore)穿通，占膜面积的8%以上。外核膜表面有核糖体附着，并与粗面内质网相续；核周隙亦与内质网腔相通，因此，核被膜也参与蛋白质合成。内核膜也参与蛋白质合成。内核膜的核质面有厚20～80nm的核纤层（fibrous lamina)是一层由细丝交织形成的致密网状结构。成分为中间纤维蛋白，称为核纤层蛋白(lamin)。核纤层与细胞质骨架、核骨架连成一个整体，一般认为核纤层为核被膜和染色质提供了结构支架。核纤层不仅对核膜有支持、稳定作用，也是染色质纤维西端的附着部位。

核基质是核中除染色质与核仁以外的成分，包括核液与核骨架两部分。核液含水、离子、在HE酶类等无机成分；核骨架（nuclear skeleton)是由多种蛋白质形成的三维纤维网架，并与核被膜核纤层相连，对核的结构具有支持作用。它的生化构成与其它可能的作用仍在研究中。
核骨架是由纤维蛋白构成的网架结构，其蛋白成分按道理说细胞质骨架有的，核骨架也应该有，其生物电储存和传导特性与细胞骨架相同，核骨架单位体积内生物电能含量也要维持其稳态。

（细胞核核骨痂彩图）
所以，细胞核除了受到细胞质内生物电能稳态的调节和控制，并与其它细胞器和细胞骨架的生物电能稳态相适应外，又通过细胞核膜、细胞核骨架、和细胞核液形成自身的生物电能稳态系统。细胞核内各种遗传物质的储存、复制转录和细胞遗传性和细胞代谢活动的控制是否正常都取决于细胞核生物电能是否处于稳态。基因表达失常和基因突变不是单纯基因问题，而是细胞总体生物电能稳态失衡所致。
核酸分为脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA），它们分别由脱氧核苷酸和核苷酸为基本单位聚合成的生物信息大分子，两者分子结构形式都是多聚核苷酸。细胞核生物电能稳态的建立对核酸的分子结构的稳定起到至关重要作用，例如在酸化环境中易于水解，DNA比RNA更易水解、变性。核酸的变性是指DNA双螺旋之间的氢键断裂变成单键；RNA局部氢键断裂变成线性单链结构的过程。DNA或RNA损伤后的修复过程受到其生物电能是否稳态所决定，生物电能稳态失衡，导致DNA和RNA损伤，生物电能稳态恢复，DNA和RNA得以修复；但长期、持续性生物电能稳态失衡就会导致DNA和RNA反反复复的损伤，又反反复复的修复，导致DNA复制错配发生率就会上升，所付出的代价就是突变率升高以及基因表达失常。所有，基因突变和基因表达失常除了外来或内部诱变物质对DNA的损害外，还有一个重要因素，就是细胞核内外生物电能稳态的失衡所致。
基因表达(gene expression)是指细胞在生命过程中，把储存在DNA顺序中遗传信息经过转录和翻译，转变成具有生物活性的蛋白质分子。生物体内的各种功能蛋白质和酶都是同相应的结构基因编码的。在RNA聚合酶的催化下，以DNA为模板合成mRNA的过程称为转录（transcription）。转录后要进行加工（即剪接、加帽、加尾等过程后），以mRNA作为模板，tRNA作为运载工具，在有关酶、辅助因子和能量的作用下将活化的氨基酸在核糖体（亦称核蛋白体）上装配为蛋白质多肽链的过程，称为翻译。再经过肽链延长、肽链终止和译后加工过程，最后形成具有生物活性的蛋白质。所以，基因表达调控主要表现在以下几个方面：①转录水平上的调控；②mRNA加工、成熟水平上的调控；③翻译水平上的调控。


基因突变和基因表达失常（细胞产生的各种不正常蛋白质、酶以及细胞因子等）是正常细胞转变成癌细胞或产生不正常蛋白质的根本原因,而产生的原因就是由于细胞核生物电能稳态失衡所致。
肿瘤发病学目前研究水平已达到分子生物学水平（基因水平）。但是，所有学者都忽略了一点，那就是在出现基因表达失控、突变之前有一个非常漫长的组织脏器、细胞团队、细胞和细胞内部各个细胞器的内环境出现紊乱和功能状态失衡的过程。在肿瘤的形成过程中，首先出现的病理生理变化就是一个漫长的、时好时坏、时重时轻的组织细胞生物电能稳态失衡过程，病变区域单位体积内生物电能含量长时间的减低过程，导致细胞膜电位出现一个漫长的减低过程，细胞内各个细胞器膜的生物电能含量长时间的不足过程，细胞内、外生物电能环境长时间的紊乱过程。在漫长的生物电能稳态失衡或电位低下过程中，早期将出现：（1）,局部组织器官内的特定区域由于单位体积内生物电能含量的减低，刺激并激活细胞外基质中的各类细胞，例如，单核细胞、巨噬细胞等，产生慢性炎症；（2），细胞内部生物电能含量减低，各个细胞器膜电位减低，电位下降，刺激并激活细胞器，例如线粒体活性增强，生成更多的ATP以弥补、恢复细胞膜电位和细胞内电位的下降。这种紊乱长时间的持续下去，不能有效的纠正必将出现各种病理状态。癌基因突变、肿瘤的发生就是这样的环境中产生的。癌细胞也罢、癌前病变的细胞也罢，它们有一个共同特点就是细胞膜电位减低，恶性度越高、细胞膜电位下降的越明显。这也说明在癌基因突变前，要癌变的组织细胞的细胞膜电位一定出现过长期漫长的减低过程，同时细胞核跨膜电位也随之出现长期漫长的减低过程。所以，控制和升高癌变区域细胞膜电位和生物电能含量的方法一定是治疗癌症的最佳方法之一。手术切除、化疗或电疗等方法都是将癌细胞去除或杀死，但癌变区域周围的细胞膜及细胞外基质蛋白聚糖等分子生物电能环境仍然是促进细胞癌基因突变的环境，环境没有变，其他细胞仍可继续癌变、增长，这就是癌症复发的主要原因之一。手术切除癌组织后，如果有效的提升癌变周围及癌变脏器的生物电能含量，使细胞膜电位升高到正常范围内，必将减低癌症的复发率。我们在临床上有这样的经验，即手术切除脏器最大的癌变组织后，其他较小的癌变组织反而生长更快。其原因就是脏器内的生物电能环境由于手术打击、破坏紊乱程度进一步加重，虽然切除了癌变组织，其他部位较小的癌变组织反应性生长增快。
在癌基因突变、细胞癌变前出现一个漫长的生物电能稳态失调过程。这一过程有可能几个月甚至于几年、十几年，这种状态时好时坏，代偿和失代偿交替出现。代偿性反应和损伤性改变交替性出现。由于生物电能稳态失调，导致组织细胞营养缺乏，细胞最为敏感、首要应对的缺乏就是缺氧，出现细胞一系列生理、病理状态。（1）,增加细胞对氧的摄取能力，即增加细胞内携氧蛋白，因为携氧蛋白对氧的亲和力高于血红蛋白。（2），细胞内线粒体数量增加，线粒体膜表面积增大，呼吸链中各种酶的含量增多，酶的活性增高，细胞对氧的利用增强。（3），糖酵解增强，糖酵解通过底物水平磷酸化，在不消耗氧的条件下生成ATP，弥补能量生成的不足。（4），细胞的耗能过程受到抑制，糖、绝大部分蛋白质合成减少，细胞膜离子泵功能抑制，细胞处于低代谢状态，节省能量，并将其用于维持细胞基本生存的生命活动，有利于细胞生存。（5），细胞膜损伤，ATP的减少，不能供给“钠泵”足够的能量。细胞内无氧酵解增强，乳酸增多，pH降低，细胞膜通透性升高。细胞外钠离子进入细胞增多，细胞内渗透压升高，细胞水肿。此时细胞膜对钙离子通透性增强，进入细胞增多，出现钙超载现象。钙离子激活多种磷脂酶，使得细胞膜磷脂分解，损伤细胞膜。（6），线粒体损伤，80~90%的氧是在线粒体内接受电子，通过氧化磷酸化过程生成ATP，缺氧时产生大量氧自由基，氧自由基诱发膜脂质过氧化反应，破坏线粒体膜的结构和功能；细胞质中钙离子过多使得线粒体吸收钙离子增多，在线粒体内形成硫酸钙，抑制氧化磷酸化过程；同时钙离子激活多种钙依赖型降解酶，影响线粒体结构和功能。所以，线粒体的损伤表现为肿胀、嵴断裂崩解、钙盐沉积、外膜破裂和基质外溢。（7），溶酶体损伤，是由于乳酸增高和脂肪氧化不全酮体增多，细胞出现酸中毒。溶酶体的主要功能是清除细胞内的外源性异物和内源性残余物，保护细胞的正常结构和功能。它的受损导致细胞内毒素的积存。
脏器组织细胞长期处在这样的环境中将出现两个结局：一是适应不了环境变化导致细胞凋亡、死掉；二是适应环境变化，细胞要继续生存下去就必须改变其生存方式，被迫的进行调整以适应其环境变化。这种改变就是癌基因突变、细胞癌变，癌变的细胞除了接收机体血液循环供给的氧和各种营养物质以外，而且不再受机体的控制，癌细胞在机体失控的状态下无节制的生长。以上两种结局应了一句话“不在沉默中死亡，就在沉默中爆发”。所以，癌症治疗除了手术切除以及各种药物、生物制剂等治疗外，及时有效的恢复癌组织或癌细胞周围尚未癌变的组织细胞的生物电环境是至关重要的环节，病理学和病生理学已证实，正常细胞在转化成癌细胞的过程中，最先其变化的就是细胞膜电位的减低，随后才出现细胞癌变现象。为什么有些癌症患者去除癌变组织后没有复发，有些患者没有经过任何治疗有自愈现象，就是由于患者自身改变了不良的习性、不良的情绪等内在致癌因素，通过自身的调节恢复了患病脏器的生态环境，生物电能的稳态得以恢复正常，控制住了未癌变细胞的进一步损害，或控制住了癌变细胞的过度生长，癌细胞向着死亡或正常方向转化。
细胞癌变、癌细胞扩散都是由于组织脏器内生物电能含量减低，生物电能的固摄作用消失所致。因为细胞外基质中的胶原纤维和蛋白聚糖等分子与细胞膜通过相应的受体连接，构成细胞与细胞外基质蛋白聚糖等分子的有机连接，使得它们的生物电能连为一体，形成细胞团队、组织团队，构成了它们在组织结构和功能上的一体化及相互制约的关系。细胞的结构及功能必须受到周围细胞制约，一旦生物电平衡失调，生物电平衡被打破，一些细胞及细胞周围生物电环境被破坏，细胞外基质各种蛋白质分子在生物电能低下的酸性环境易于出现溶解，导致细胞间的控制和把持力能力降低，癌细胞出现生长失控，致使癌细胞在该组织器官内失去控制而过度生长和转移。
所以，有效控制住细胞膜、线粒体膜、细胞核膜膜电位水平在支持范围内是控制住癌细胞生长的最为有效措施，或者讲有效提升膜状结构的跨膜电位水平是控制住癌细胞生长的有效措施。只要控制住膜状结构的跨膜电位水平，就能够抑制癌细胞生长。这才是治疗癌症最为有效措施，这一方法一旦实施，将挽救多少癌症患者。例如，白血病就是由于骨髓生物电能稳态失衡，造血干细胞活性过度增强，产生大量不成熟白细胞所致。如果我们人为提升骨髓的容积电场强度，就能有效控制造血干细胞活性，就能控制住其生长速度，就能够挽救多少儿童的生命。

曹东义 · 发表于 2017-2-2 18:50:00

商振德回答问题17
@商振德，大气循环的过程说的很地道。也用了生物电能概念，但是太笼统，无法定量化。很难说清每一步推动的生命动力的必"然性。就拿肺经而言。内经说从肺经作为起始点，对此帝/師沒有说为什么？那么我们的义务应該替帝/師说个为什么非要从肺经开始，经一系列过程最终到肝经，又到肺经，周而复始无限环。建.议再加这一方面的阴阳动力因素的定量內容。
前面几讲都是关于正常状态下的生物电能稳态和生命动力情况，下面介绍一下超能量动力问题。我们的老祖宗给我们留下了非常丰富的、珍贵的“遗产”，只是由于近代国家的落后导致很多忘记祖宗，过度崇洋媚外，使得很多“好的遗产”被我们自己忽略了。“气功”现象就是一个明显例子。气功是几千年来无数练习者通过体验得出的宝贵遗产，它与法轮功根本就不是一码事。气功在医疗保健、中国功夫、中国武功方面起到非常重要作用，只是由于中国传统的传儿不传女、传嫡不传外等等狭隘思想的素服导致没有像西方体育项目传播广泛。西方健身保健、体育锻炼注重的是有氧运动，肌肉发达；中国功夫注重的是“气”的内在锻炼，中国武功的精华是眼到意到、意到气到、气到手到，瞬间在机体的某一点出现“能量”的剧烈集中，在机体局部出现超动力发挥；中国气功机理相同，即通过上期锻炼，瞬间将“气”传递到机体局部，在局部出现“能量”的过度集中，导致蛋白聚糖分子、蛋白聚糖复合物几倍、几十倍的膨胀；如图

胶原纤维电话扩散层数量几倍、几十倍的增多，胶原纤维的抗拉力几倍、几十倍加大；如图

（图7显示：正常椎间盘纤维环胶原纤维由于电荷扩散层中的各种静电作用力的存在，导致胶原纤维抗拉力和膨胀度增强示意图。人体内各种分子间的作用力包括：（1），各种分子靠它们周围的电子云的重叠产生的局部化学键能。（2），各种分子间产生的范德瓦耳斯力。（3），共振相互作用力。（4），分子间的氢键相互作用力。（5），离子间的库伦作用力。（6），极化水和离子间的电磁作用力。（7），极化水和极化大分子间的作用力。（8），分子链和分子链间的作用力，即二硫键。（9），蛋白质分子侧链中正、负基团间靠电磁相互作用力，即盐键）所以，胶原纤维充斥的生物电能含量越多，胶原纤维电荷扩散层的数目就越多，以上9种作用力就越强，胶原纤维在机体体液中的抗拉力就越强，结缔组织支架就越坚强，各种韧带、筋膜的抗拉力也越强。胶原纤维的抗拉力与这些作用力的大小成正比关系电荷扩散层数量越多，胶原纤维抗拉力就越强。
与此同时，细胞内细胞骨架系统的抗打击能力也是几倍、几十倍增强。如图

这样才出现了中国硬气功现象。人体通过“气”在机体内的有效传递，第一可以起到打通经脉作用；第二可以起到“气虚”部位的能量补充作用；第三可以去除气滞现象等等，总之气功锻炼走的是“面”，针灸走的是“线”，气功锻炼在人体保健方面起到重要作用。所以，“气功态”是超正常稳态的“超能量或超动力”状态，即出现在人体整体或局部超出正常稳态的超能量稳态。气功态也是人体出现的一种正常状态，这是我们的老祖宗给我们留下的宝贵遗产，也是西方科学做梦也想不明白的。
机体内每一块肌肉外面包有结缔组织的肌外膜，由肌外膜发出若干纤维性隔进入肌腹内将其分割为较小的肌束，这些肌束又为结缔组织包裹，称为肌束膜。每一束内的多条肌纤维又有一层结缔组织膜包裹，称肌内膜。一块肌肉内每一肌纤维之间有肌内膜将其包裹。肌内膜、肌束膜和肌外膜之间再由纤维性隔相互连接，形成一个完整的结缔组织支架。每一条肌纤维膜外电荷层和肌腱中的胶原纤维都能形成各自的电荷扩散层是一体的。当肌肉运动时，肌细胞膜通过一连串局部电流形成动作电位的同时，细胞膜产生大量的电容放电,放出的生物电能一部分沿着肌纤维本身双向传导，通过腱腹联合处，将电能直接传入与肌纤维相延续的胶原纤维上，再通过胶原纤维这个载体向远处传导，最后终止于肌腱的起止点，将过剩的生物电能传递给骨组织、软骨组织、滑膜组织等；另一大部分生物电能传递到肌内膜、肌束膜，最后传导到肌外膜，在这些膜状结构内充斥大量过剩的生物电能，导致膜状结构内蛋白聚糖分子结合水分子的能力增强以及瓶刷装蛋白聚糖分子每一分支因同种电荷相斥作用增强，出现蛋白聚糖分子的剧烈膨胀。同时胶原纤维电荷扩散层数量增加，胶原纤维的抗拉力增强。最终导致肌内膜、肌束膜和肌外膜形成三股强有力的“夹板”或“套管”作用，当其生物电能含量高时，“套管”的硬度就高，“夹板”作用就强。所以，肌肉收缩带动关节的运动和维持各个关节当时的的静态稳定实际上有两种力量：一是肌肉收缩产生的力量；二是肌内膜、肌束膜和肌外膜形成三股强有力的“夹板”的挤压或层层硬度增强的“套管”作用。（如图1、2、3、4，5，6，7显示：每一个肌纤维和腱纤维外的结缔组织形成的肌内膜形成一个“套管或夹板”；每一个肌束外的结缔组织形成的肌束膜形成一个较大的“套管或夹板”；每一块肌肉外的结缔组织肌外膜形成更大的“套管或夹板”。层层“套管或夹板”中的生物电能含量决定着其纵向挤压力度）。所以，肌肉组织带动和稳定关节的运动不单单是肌纤维收缩运动，有两种力量：1，单纯肌纤维的拉力；2，肌内膜、肌束膜和肌外膜内蕴含的能量产生的层层夹板的挤压力。

（图1显示：每一块肌肉、肌束和肌纤维以及腱纤维外结缔组织筋膜支架形成层层的“夹板或套管”作用彩图）

（图2显示：肌纤维、腱纤维外结缔组织膜彩图）


（图3显示：肌细胞产生大量生物电能放电后，在肌纤维、腱纤维外结缔组织包膜出现充足生物电能含量，这些生物电能产生强有力“夹板或套管”作用彩图）

（图4显示：肌纤维、腱纤维、肌束和肌肉外结缔组织支架内充足的生物电势能彩图。肌纤维间、肌束间和肌肉间结缔组织包膜、肌束膜和筋膜形成的层层“夹板”或“套管”支撑作用彩图。）

（以上图显示：从能量角度考虑，运动员在比赛时比的能量高低水平有两种：一是肌纤维的机械收缩力大小；二是机体通过神经内分泌系统的功能亢进，组织细胞代谢亢进产生的生物电能含量以及这些生物电能充斥到肌肉、骨关节含量的高低水平。肌纤维、腱纤维自身化学结构是相同的，产生的抗拉力都达到极限水平；最后比的是后者。生物电能含量高的运动员，第一，骨骼肌各级“夹板或套管”作用就强盛，爆发力就强盛。第二，骨关节的韧带、关节囊的把持力就强盛，骨关节的稳定性就强盛。所以，兴奋剂为什么能使运动员体格强壮、肌肉发达、增强爆发力、促进训练后的恢复以及助于增加训练强度的原因就是它能够刺激机体产生更多的生物电能或中医所讲的“阳气”。作为一个世界顶级运动员来说，他的每一根胶原纤维的化学结构形成的抗拉力是相同的，都达到极限水平，他们实际上比的就是肌纤维、胶原纤维外电荷扩散层的数量，充斥的生物电能含量高，抗拉力就强，反之则弱。“能量”高低决定运动成绩。）

（以上图显示：杂技运动员在完成每一个静力性动作时，除了完成该动作所需要的肌纤维的收缩力外，最重要的是所调动机体生物电能含量的多少和这些生物电能充斥到完成该动作所有肌纤维、骨关节处的生物电能数量。体操运动员和跳水运动员在很短的时间内要完成一套动作，一是每一个动作所需的肌纤维的收缩力度都要达到完美和极限；二是机体调动的生物电能要不择不扣的传递到完成该动作所有肌纤维和骨关节处，否则动作就会出现问题。这就是为什么这类运动员在完成动作时不能走神或胆怯，不像长跑走会儿神不要紧，因为时间太短，一走神就会出现机体内生物电动能运动速度减慢和运动数量减低，出现中医所讲的“气滞现象”。生物电动能传递到完成动作的肌纤维、腱纤维处的生物电能含量比例降低，完成动作所需的“能量”就会大打折扣，所完成的动作就出现问题。西方科学家管其叫做“心理素质”。）
由于某种原因导致肌纤维和各条胶原纤维电荷扩散层生物电能含量减低时，就会出现胶原纤维抗拉力下降，极易出现肌肉和韧带的拉伤。（如图6，7）

（图6）

（图7）
（图6，7显示：跟腱腱纤维外电荷扩散层数目减低时，抗拉力减低，导致跟腱最薄弱地方易于出现断裂示意图。同时也是中医经络在肌肉、肌腱联合处易于出现气滞的根本原因。这也是为什么腕上、踝上各个穴位极为重要的原因。）
例如，短跑运动员出现跟腱损伤或断裂就是由于肌肉组织在超强度的运动状态下产生的生物电能不足，导致跟腱内生物电能含量减低，跟腱内每条胶原纤维电荷扩散层数量减少，胶原纤维的抗拉力下降，在此状态下肌纤维、腱纤维失去“夹板”和“套管”的支撑而单纯靠肌纤维和腱纤维化学结构所产生的拉力，肌肉超强度的收缩很容易出现跟腱或韧带拉伤或断裂。（如图）

（图7显示：肌纤维、腱纤维外结缔组织膜内生物电势能含量减低，提升胶原纤维抗拉力的能量之不足，导致层层“夹板”或“套管”支撑作用下降，只能通过单纯胶原纤维的“化学结构”所产生的拉力作用，肌腱、韧带的抗拉力减低，极易于出现跟腱最薄弱区域拉伤或断裂彩图）
所以，运动医学专家认为运动员的运动成绩不好是“心理素质”问题是否完全正确？究其原因就是，当运动员出现胆怯、紧张、走神等不良“心理反应”时，机体内的生物电动能的运动速度减慢，通过大脑调控将机体整体生物电动能传递到完成某一动作所涉及的肌肉群的数量减少，出现中医所讲的“周身气滞”或“周身生物电动能停滞”现象，导致完成某一动作所涉及的肌肉群获得的能量比平时训练时为少，导致动作走板，出现运动成绩下降。一个运动员在比赛时完成某一动作需要两种能量：一是肌肉组织产生的机械能；二是机体内产生的过剩生物电能并通过大脑调控作用，将这些过剩生物电能通过生物电动能形式传递到完成该动作所需要的肌肉群。这两种“能量”缺一不可，特别是世界级运动员，它们肌纤维、腱纤维的抗拉力水平都达到极限水平，最后所比的就是“生物电动能”含量，谁调动机体内的“生物电动能”含量高，谁的运动成绩就好；谁将这些“生物电动能”传递到局部的含量高，谁的运动成绩就好。或者是西方专家所讲的谁的“心理素质”好，谁的运动成绩好。西方专家所讲的“心理素质”的物质基础就是“机体内的生物电动能”含量。兴奋剂的作用机理就是使机体内所有能调动的组织细胞产生更多的细胞膜电容放电，产生更加过剩的“生物电动能”，再通过大脑中枢的调控作用，将其传递到需要的部位，在机体局部产生超出寻常的力量。

（图8显示：武术、气功的真谛就是将全部“能量”瞬间集中于身体的某一点或某一部位，在机体局部发挥出巨大的、超出常人几倍、几十倍潜能和爆发力，使得人体局部出现了超出常人几倍、几十倍的冲击力。这种“能量”就是“生物电能”。机理就是人体在大脑中枢的调控下，全身组织细胞产生大量生物电能释放，释放出的生物电能快速、有效传递到机体局部，在局部出现极度过剩的生物电能，使得局部结缔组织支架内的蛋白聚糖分子、蛋白聚糖复合物生物电能极度过剩，导致其几倍、几十倍的膨胀；结缔组织支架内的胶原纤维的抗拉力几倍、几十倍的增强；各种组织细胞内骨架系统的支架、支撑力度几倍、几十倍增强，组织细胞的抗压力、抗打击力几倍、几十倍增强。最后导致局部组织在有限空间的硬度几倍、几十倍增加。这就是武术气功和硬气功作用机理）
在这里提一下，骨组织内的骨板、骨单位及骨小梁外有机成分（胶原纤维和蛋白聚糖分子）等组成的结缔组织网络支架在肌肉收缩的每一次运动过程中都会接受一定量的生物电能，以此来维持骨组织生物电能稳态和ＰＨ值的弱碱性环境，有利于骨组织矿化，以防止骨组织骨量的丢失（如图）。

（图显示：肌肉组织运动过程中产生过剩的生物电能源源不断的传递给骨组织、骨单位、骨小梁等结构，使得骨组织、骨单位和骨小梁外的结缔组织生物电能含量增多。与肌肉组织相同，在骨组织一次次的对抗机械应力时，就会出现骨板、骨单位及骨小梁外蛋白聚糖分子一次次的膨胀，一次次的“夹板或套管”的纵向挤压作用。所以，骨组织在对抗机械应力时，除了坚硬矿化的无机成分的支撑外，还有有机成分膨胀、支持、纵向挤压等的“夹板或套管”作用。当肌肉组织因某种原因不能产生过剩的生物电能的供给时，骨组织内有机成分内的生物电能含量不足时，它的夹板作用就会减低，骨组织脆性加大，极易出现骨折。骨基质中蛋白聚糖分子中生物电能含量↓，导致蛋白聚糖分子的膨胀力↓，对骨单位的“夹板或套管”作用↓，骨脆性↑，骨板、骨单位及骨小梁抗压力不足，易于出现骨折。这是由于骨基质中蛋白聚糖分子内的生物电能含量减低和瓶刷样分支中的电荷扩散层数目减少，导致蛋白聚糖分子膨胀力量减弱，对骨小梁的支撑作用减弱。最终出现骨板、骨单位及骨小梁外胶原纤维和蛋白聚糖等分子数目和栽电量都减少，使得其膨胀度和硬度都降低，失去或降低其“夹板或套管”的保护作用，导致骨板、骨单位及骨小梁的抗折率降低。所以，骨组织在承受外力时也是受到两种抗外力作用，一是骨组织自身的机械应力；二是层层“夹板或套管”纵向挤压力。例如，长途行军就容易出现疲劳性骨折的原因就是由于肌肉组织因疲劳过度，产能减低，产生的生物电能不能维持骨组织内的生物电能稳态，导致其有机成分的“夹板或套管”作用减低所致。（如上图）

曹东义 · 发表于 2017-2-3 11:42:58

商振德回答问题23
我希望大家多提出问题，让我们共同努力揭开中医本质，将称为“第五大发明”的中医走出国门，为国家、为民族争光。我是非常严谨的，对各位老师的问题（不论是中医方面、还是西医的问题；不论是基础方面，还是临床问题，我一定给大家讲透）。
上一次说的是糖尿病，其实以前讲过几次了，这次再说说，把它说透。
对于“糖尿病”，中西医都在治疗，西医有西医的诊断和治疗标准；中医通过其脏象理论体系分析、推导有中医的治疗原则。都是正确的，西医是从任何降低血糖上下工夫，任何恢复血糖标准（即血糖的内环境稳态）下手，通过西医降低血糖来说是成功的，但是并没有解决糖尿病的病因问题，没有解决病因就不能解决糖尿病并发症问题，所以这位美国的中医大夫讲“西医降糖药是一场骗局和并发症是治出来”的说法。科学讲的是科学道理，不要用这种攻击性语言，西医在正确降低血糖方面是很成功的。中医治疗糖尿病是从治本角度，是从另一套理论体系，即脏象理论体系推导出糖尿病的病因，一个“虚”非常准确的解释了糖尿病的病因。所以，中西医结合起来，各自发挥各自的优势，一个从正确降低血糖入手，一个从病因治疗入手，共同为患者服务，共同为人民的健康服务才是正确方向。
第一个问题：为什么糖尿病会出现下肢套装感觉障碍？
原因还是中医所讲的“虚”，糖尿病必然的虚是整体的虚，即下肢肢体的虚，越往远端虚的程度越重，所以在肢体某一个平面以下就会出现单位体积内蕴含生物电能含量所决定的电位接近或低于神经组织的膜电位水平，即70mv。此时该平面以远的感觉神经活性明显增强，出现不正常感觉，即套装感觉异常现象。
第二个问题：糖尿病晚期极易出现烂脚丫，肢体远端组织坏死？
原因还是这个“虚”。肢体远端的虚导致血管壁内膜损伤和血液内凝血机制活性增强。
（一），血流速度的减慢：机体整体生物电能稳态失衡，出现中医所讲的“阳气”不足，肢体特别是下肢肌肉组织运动量极低，使得血管壁生物电能稳态失衡和血管壁生物电能含量减低，特别是静脉管壁处于轻度的瘫痪状态，静脉瓣作用下降，静脉血回流速度减慢，回流受阻。
（二），血管壁损伤：血管壁内皮细胞（EC）损伤,出现供血不足或血运障碍。（1），EC细胞膜电位↓,通透性↑细胞水肿、变性、坏死；（2），细胞间连接力↓细胞间连接撕开、破裂；（3），EC出现炎性细胞侵润，出现血管壁慢性炎症；（4），EC细胞损伤，导致毛细血管壁闭塞、组织缺血，进一步导致生物电能含量的减低和组织肿胀，以及血流速度的减慢。
（三），血管内的高凝状态：血管壁对血管内各种成分的“容积电场”强度降低出现：（1），血管壁排斥血管内各种成分的能力下降，使得血小板、红细胞易于向血管壁靠近和粘附；例如血管壁（EC）损伤后，（EC）细胞膜电位减低，排斥和阻止血小板和红细胞靠近的能力下降，导致血小板、红细胞黏附、聚集在血管内膜局部。（2），由于“容积电场”强度的降低，导致血管内部红细胞细胞膜电位（ -9mv）的下降，使得红细胞间的相互排斥力下降，更易于出现红细胞的凝集现象。血小板与血小板之间的相互排斥力减弱，血小板更易于凝集。
“容积电场”强度的降低和血管内膜的损伤，导致内膜的内皮纤维细胞活性增强，在血管壁内膜损伤处形成纤维修复，最后形成血栓。（如图）

在这里提醒一下，血液中的成分（血小板、纤维细胞、EC等产生的各种细胞因子、介素、酶以及促进血栓形成的因素都是在血管壁生物电能含量减低和血管壁形成的“容积电场”强度降低的基础上形成的不正常物质，是结果，不是病因。
第三个问题：血糖升高导致伤口愈合缓慢的原因分析
创伤修复过程包括：血肿、炎性期、肉芽组织形成期和瘢痕形成期。肉芽组织中胶原沉积速度和炎性细胞功能状态的强弱是创面愈合的关键。肉芽组织是由纤维母细胞、成纤维细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。镜下观察基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞、成纤维细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。
肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
总之，机体内环境正常情况下，创面血肿区域内生物电能稳态失衡，导致血肿区域“容积电场”强度急剧下降，大量纤维母细胞、成纤维细胞活性以及内皮细胞形成毛细血管能力普遍增强，在血肿区域快速形成肉芽组织；同时，炎性细胞活性的增强，在肉芽组织中具有一定的抗感染作用。
血糖升高导致创面愈合减慢的原因：
（1），血糖升高导致细胞外基质或组织液内渗透压升高。长期、持续性血糖升高出现纤维母细胞、成纤维细胞和内皮细胞与周围环境形成渗透压差，导致细胞因慢性脱水出现细胞内水分减少。
在形态上：细胞萎缩，体积缩小；
在结构上，细胞膜皱缩，流动性下降，运输功能减弱。细胞核体积增大，染色体固缩；溶酶体数目增加和体积增大；内质网排列无序；
在功能上，线粒体数目减少，呼吸速度减慢，新陈代谢速度减慢；酶的活性降低，蛋白质合成速率降低；
因此，纤维母细胞、成纤维细胞等细胞活性减低，蛋白质合成减少，生成胶原的能力下降，影响肉芽组织胶原的沉积。
（2），毛细血管的再生能力下降。由于间质细胞或干细胞内水分的丢失，导致它们的功能受损，在肉芽组织中分化、生成毛细血管的能力降低，生成的毛细血管数量减少，使得肉芽组织的生成速度减慢。
（3），炎性细胞活性下降。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。炎性细胞的脱水，细胞内水分减少，细胞功能的下降，导致炎性细胞功能受损，巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片功能受损，影响了肉芽组织形成和瘢痕的形成。同时，炎性细胞功能低下也导致创面抵抗力下降，易于感染。
所以，正常情况下，血肿和肉芽组织中的各类细胞在低“容积电场”强度环境下的活性是增强的，但由于细胞内脱水，出现细胞膜功能、细胞内各个细胞器功能损伤和低下，使其正常功能发挥不出来。这是血糖升高创面不易愈合、易于感染的原因。

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